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ng体育一例猫慢性肾病急性发作的诊治报告

  ng体育一只五岁猫因慢性肾衰急性发作而就诊,经抢救稳定生命体征后,检查发现患猫CKD四期,伴显著蛋白尿、尿毒症。在纠正水合、改善肾小球滤过率、控制蛋白尿等处置后,患猫临床症状得到改善并顺利出院,良好的居家护理也是维持肾病猫良好生活质量的重要环节,以下为该病例的诊治过程。

  宠物名:大宝;品种:美国短毛猫;性别:雄性,未去势;年龄:5Y;体重:3.39kg;

  换过多任主人,生活史比较混乱,近期猫咪饮水量增加,尿团增大,大便少但成型,偶尔呕吐白色粘液,精神状态尚可,食欲一般。就诊前,宠主下班回家发现猫咪瘫倒在地,嘴巴大量腥臭粘液,身体冰冷,后送至医院急救。

  其他:精神沉郁,反应迟钝,被毛粗乱无光泽,四肢冰凉,眼窝深陷,心率齐,无明显心杂音,肺呼吸音正常。嘴边有腥臭的浓稠粘液,口腔可见舌面1cm*1cm的不规则溃疡灶,2级牙周病。腹部触诊胃肠道空虚,双侧肾脏较小,形态欠规则,前腹部按压轻微敏感,尿道口周围毛发潮湿,有浓重尿味。体表淋巴结未见明显肿大,四肢及躯干无明显外伤。

  结果提示:血常规指标暂无较大异常,但因患宠脱水严重,可视粘膜苍白,不排除贫血的情况。

  结果提示:BUN、CREA、PHOS显著升高,排除下泌尿道梗阻,提示严重肾功能损伤;AMYL升高,提示可能存在胰腺炎、肾脏损伤。

  结果提示:曾感染过猫瘟病毒,因此FPV抗体滴度良好,FCV-Ab S4,因患猫从未免疫,提示曾经感染过杯状病毒。

  结果提示:可见细胞管型及少量白细胞,未见明显病原微生物,提示存在急性肾小管损伤。

  DR结果提示:胃扩张,胃肠道积气,结肠可见少量成型粪便,双侧肾脏体积小,形态不规则,右侧肾脏疑似肾结石,肝脏体积偏小,膀胱少量积尿,腹膜细节较清晰。

  腹部B超结果提示:双侧肾脏萎缩,皮质可见梗死灶及囊肿,提示肾炎、慢性肾病;右肾肾盂结石;胰腺实质回声不均,边界模糊,不排除胰腺炎。

  经临床检查,实验室检查及影像学检查,可知患猫存在肾脏萎缩、肾盂结石、肾功能受损、尿中可见细胞管型,尿蛋白,胰腺炎等情况,即患猫患有处于急性发作阶段的慢性肾病,合并胰腺炎,因已出现了舌面溃疡,怀疑存在同时存在尿毒症。患猫CREA 1208umol/L,UPC 2.66,尿比重1.007,收缩压89mmHg,根据 IRIS 慢性肾病分期指南,患猫的 CKD 应属于第四期,伴有显著蛋白尿。

  患猫就诊时,低体温、低血压、代谢性酸中毒,采取补液的方式扩充血容量,升血压,纠正代谢性酸中毒,同时进行保温、吸氧等急救措施,监测血压、尿量、水合等体况。择日复查指标可知,酸中毒得到纠正,异常的电解质基本恢复正常,但血钾开始下降;血常规HCT较之前有明显下降,且无明显再生反应,提示非再生性贫血;患猫精神状态有所恢复,但依旧体力差ng体育,躺着排尿,尿量大,一天尿量约100-150ml左右;

  用药方案大致如下(视患宠病情调整处方,并不都是同时用药):补充晶体液促进肾脏代谢,补充胶体液维持血管渗透压,乌司他丁静脉输注控制胰腺炎,注射赛瑞宁控制呕吐及恶心反应,奥美拉唑输液抑制胃酸过度分泌,补充复合维生素B管理维生素缺乏,使用抗生素控制感染,补充钾离子等维持电解质平衡,碳酸氢钠输注维持酸碱平衡,隔日注射一次刺激红细胞产生,同时手动喂食肾脏处方罐头或鸡胸肉拌服降磷药肾康,使用洗必泰每日喂食后清理口腔,每日2次口服甘血维补血液改善贫血,血压维持在正常范围时内服替米沙坦改善蛋白尿,食欲欠佳时喂米氮平促进食欲等;

  治疗期间患猫HCT持续下降,直至16.2%,患猫状态每况愈下,呼吸急促、流涎、拒食,复查胸腔X线片未见肺水肿,怀疑为贫血引起的呼吸急促,在进行血型鉴定及交叉配血后为患猫输血。

  输血后患猫HCT升至25.2%,且精神状态改善,可以自己行走到猫砂盆排泄,但依旧未进食,与宠主沟通后决定安置鼻饲管,经饲管喂食及喂药。患猫状态持续好转,开始自主进食,自己理毛,依旧多饮多尿,状态稳定后移除饲管,再次复查指标,BUN 45.3mmol/L,CREA 783umol/L,PHOS 4.5mmol/L,HCT 22.8%,尿比重1.011,UPC 1.72,较入院时有所好转,虽指标依旧比较不理想,但患猫状态整体较为良好,宠主接回家照顾。治疗方案为:肾透口服促进肾脏代谢,改善氮质血症,补充多不饱和脂肪酸和维生素,一天1-3皮下补液,共10-20ml/kg一天,日粮更换为肾脏处方粮,若无食欲也可以更换猫咪更喜欢的食物如鸡胸肉等,定期复诊,复查肾脏指标,复查血气,预防低血钾。若病情再次加重,且保守治疗无明显改善,建议透析治疗。

  居家照顾半月左右,宠主反馈患猫食欲下降,排便减少,呕吐一次,建议宠主带患猫到院治疗,但宠主未到店,自行喂益生菌处理,再过半月左右,回访知悉患猫已死亡。

  慢性肾功能衰竭(CRF)是猫常见的疾病之一,死亡率高,预后差,可发生在猫的不同年龄阶段,但老年猫相对更高发。慢性肾衰指的是肾脏因为某种病因发生渐进性且不可逆的损伤,从而使肾脏的内分泌和外分泌调节功能丧失,主要表现为肾单位减少、肾小管损伤、肾小球滤过率下降、肾间质损害ng体育,导致尿液浓缩能力受损,体液、电解质和酸碱平衡紊乱,激素分泌障碍,所出现一系列危及生命的临床症状,病程大于3个月。

  CRF的常见临床症状有:多饮多尿(PU/PD)、呕吐、厌食、被毛粗乱、水合不良、持续性的体重减轻、口腔损伤、尿毒症性溃疡、腹水或水肿、骨营养不良、心肾综合征,发生肾性脑病的患猫还可能表现出抽搐、震颤、昏迷等症状。

  常见的引起猫CRF的病因有:不明原因导致的慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、多囊性肾病、肿瘤如肾淋巴瘤、猫传染性腹膜炎导致的脓性肉芽肿性肾炎。其中不明原因导致的慢性间质性肾炎是最常见的诊断。

  在此案例中,根据患猫多饮多尿、呕吐、食欲减退、体重下降、被毛杂乱及肾脏萎缩、形态不规则、肾功能下降等情况及实验室检查数据,可判断为慢性肾衰竭,但患猫仅五岁,属于中青年猫,更多考虑为免疫介导性、肿瘤性、中毒性因素等引起的,因未做进一步组织病理学检查,且患猫就诊前生活史混乱,现任宠主无法提供患猫有效的病史信息,因此无从追究患猫CRF的发病原因。

  临床检查可以发现患猫消瘦、多饮多尿、黏膜苍白、口腔异味、流涎、脱水、贫血、系统性高血压、双肾触诊形态大小改变,胃肠道功能紊乱、代谢功能紊乱、凝血功能障碍等症状。

  血常规常提示患猫存在非再生性贫血,主要是因为肾脏产生的减少,尿毒素所致红细胞寿命缩短以及慢性肾病CKD时血小板功能异常,促进了隐性失血如胃肠道出血所致。

  血液生化常见肌酐、尿素氮、血磷的升高,根据肾脏损伤的不同程度,将慢性肾病CKD分为四级,以血清肌酐浓度为主要划分界限:1级无氮质血症,肌酐浓度正常,CREA125/L;2级轻度氮质血症,肌酐浓度正常或轻微升高,CREA 125-250/L;3级中度氮质血症,CREA 251-440/L;四级重度氮质血症,CREA440/L;当超过85%的肾单位发生功能障碍时,肾小球滤过率GFR降低会导致磷排泄受阻,因此血液生化常见血磷浓度的升高。

  血气可能见到酸碱失衡及电解质紊乱,其中代谢性酸中毒及低血钾较为常见。CRF时,肾小球滤过率及肾小管重吸收功能障碍,肾脏排泄酸减少,对HCO-重吸收减少,在慢性肾衰急性发作时,会容易出现中度至中度的代谢性酸中毒。通常情况下,CKD动物的血清钾浓度正常,在出现多饮多尿时,可见低血钾的发生,若出现少尿或者无尿,血钾浓度也会出现相应的异常。血清总钙浓度通常正常或轻度降低,某些情况下可能会出现升高,低血钙症可刺激甲状旁腺,导致甲状旁腺激素分泌增多,过量的甲状旁腺激素将促进骨质脱钙导致骨质疏松。

  腹部超声常出现肾脏形态结构的异常,例如双肾体积减小,肾脏萎缩,肾被膜不光滑,形态不规则。肾脏皮质髓质分界不清,皮质回声增强,有时可见楔形梗死灶,髓质结构不清,肾有时可见钙化灶,肾小盏、肾盂有时可见结石。

  腹部X线片可能观察到肾脏形态不规则,肾脏变小,可以与腹背位上第二节腰椎的2.5倍进行比对,有时可见肾钙化灶或肾结石。

  尿检是肾病检查的重要项目之一,包括:尿液试纸分析、尿沉渣、尿比重、UPC等检查。当肾脏功能衰竭而导致尿液浓缩能力显著下降时尿量增加,但尿液稀释能力同时受损时则可出现等渗尿,尿比重约1.007-1.012;尿沉渣检查时可见白细胞、红细胞、颗粒管型、细胞管型、腊状管型等,其中颗粒管型提示肾小管病变,颗粒管型常见于各种原因引起的肾小管损伤,而腊状管型在慢性肾功能衰竭时常见,提示预后不良。在泌尿系统感染时,尿液中还可能看到白细胞及细菌,出现吞噬象,若在镜检时未看到细菌,也不能排除泌尿道感染,应该进一步进行细菌培养并做药敏选择敏感的抗生素。UPC指的是尿蛋白与肌酐比值,在猫,UPC0.2表示无蛋白尿,UPC0.2-0.4表示临界蛋白尿,UPC0.4表示显著蛋白尿,UPC对蛋白尿的监测更可靠且准确,但检测前需排除尿液感染。

  对称性二甲基精氨酸SDMA与GFR的关联性很高,SDMA这种物质90%以上是由肾脏排出的,因此可以认为血液中的SDMA浓度正常,则肾脏的过滤正常,如果血液中的SDMA增加,则肾脏的过滤减少。SDMA在肾脏出现25%的损伤时,就会出现异常,而血液肌酐浓度在肾脏出现75%损伤时才会升高,且SDMA不受机体肌肉量、年龄、饮食、其他疾病的影响,因此SDMA可以作为慢性肾病更早的指标。

  CKD的患猫出现全身性高血压的比例约20%~30%,引起高血压出现的原因有:与CKD相关的肾脏缺血,导致RAAS系统启动,以及交感神经兴奋;肾小球疾病时,肾内钠潴留机制是引起高血压的重要原因。全身性高血压的临床及病理学特征表现包括眼部的异常如视网膜脱落等、心血管的异常如心肌肥厚等,同时高血压也会进一步加重肾脏的损伤。

  在本案例中,经过临床检查发现患猫有消瘦、被毛粗乱、口腔异味、舌面溃疡、流涎、脱水等情况。实验室及影像学检查发现代谢性酸中毒、低血钾、非再生性贫血、双肾萎缩、肾小管损伤、肾盂结石、蛋白尿、等渗尿等,可诊断为慢性肾衰。

  对症输液治疗是慢性肾衰治疗的重要方式,通常可以给予平衡晶体液乳酸钠林格注射液恢复水合,消除肾前性氮质血症,促进肾脏排出代谢废物,大多数患猫的临床表现及实验室检查数据都会有很好的改善,但需注意密切监测患猫的尿量、体重、血压、心率、呼吸等基本生命体征,避免过度补液。 其他主要为对症治疗,如静脉输注碳酸氢钠纠正酸碱失衡,补充钾离子以应对低血钾,需随时监测血气以防矫枉过正。若出现非再生性贫血,可以使用一周3次皮下注射。

  出现全身性高血压则可以使用ACEI及双氢吡啶类钙离子通道阻断剂有效控制高血压,同时管理蛋白尿。

  骨化三醇常用于治疗犬的肾性继发的甲状旁腺功能亢进,但在猫上没有文献支持使用。

  饮食上,2级或以上的肾衰患猫,建议将普通日粮更换为肾脏处方粮、肾脏处方罐头,处方食品限制了蛋白质、钠和磷的含量ng体育,增加了钾、B族维生素、碱性物质及Ω-2脂肪酸的含量,可以减轻肾脏负担,延长患猫的生活时间及提高其生活质量。

  若无食欲,可使用米氮平刺激食欲,但对于食欲不佳的患猫来说,处方食品并不是绝对的选择,喂食患猫更喜爱的零食罐头或者鸡胸肉使患猫主动进食,比强饲更有助于帮助临床症状的改善。

  高血磷的患猫控制磷的摄入也是非常重要的,一般可以在食物中添加磷结合剂,如镧制剂、钙制剂、铝制剂等与食物拌服,若患猫进食的是肾脏处方食品,需降低磷结合剂的用量。

  患有尿毒症的患猫因高胃泌素血症使得胃内酸性增加,H2受体阻断剂可以阻断胃泌素介导的胃酸分泌,若出现呕吐,马罗皮坦可以起到良好的止吐效果,并改善患猫恶心的情况,当怀疑胃肠道溃疡或出血,可以使用胃黏膜保护剂如硫糖铝。出现口腔溃疡时,应每日2-3次使用醋酸氯己定或洗必泰清晰口腔。

  当患猫顺利出院,液体的维持对慢性肾衰仍是非常重要的,可督促患猫的饮水,提供多种饮水方式,或增加湿粮的采食,若不愿主动饮水,且猫咪性格温顺,教宠主在家为患猫皮下补液也不失为一个好办法,可每日2-3次为患猫皮下注入60ml的乳酸林格氏液。如患猫拒食,留置鼻饲管或胃食管会更方便宠主喂食及给药,尤其是胃食管,可长时间使用,且对猫的应激较小,更利于长期管理。

  慢性肾衰CRF因肾脏的损伤无法逆转,且肾衰引发的并发症会加重肾脏的损伤,预后皆为不良。 不同阶段的CKD发展速度不同,患猫的存活时间不等,据研究表明,1级、2级的CKD患猫的中位生存时间为1151天,3级CKD患猫的中位生存时间为778天,4级CKD患猫的中位生存时间为103天。持续的体重下降、蛋白尿、高血压、高血压、贫血、IRIS分级等,皆是预后不良的指征。但出现慢性肾衰,不代表没有必要治疗,及时管理肾病可以延缓早期肾衰的发作时间,延长患猫的寿命,提高晚期肾衰患猫的生活质量,任何疾病都应尝试积极治疗。

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